Las teorías conspirativas siempre están a la orden del día sobre el origen del coronavirus, la nueva enfermedad catalogada como pandemia por la Organización Mundial de la Salud, que ya causó más de 820.000 contagios y 40.000 muertes.

Pero, días atrás, un artículo publicado en Nature por Kristian Andersen, biólogo computacional del Instituto de Investigaciones Scripps, de Estados Unidos, y colegas que analizaron varios trabajos científicos sobre el genoma de SARS-CoV–2 y de otros patógenos emparentados, confirmó que el agente responsable de COVID-19 no es una construcción de laboratorio o un virus manipulado a propósito.

Sobre las hipótesis del origen del nuevo coronavirus, Daniel Pérez, doctor en virología molecular, egresado de la Universidad Nacional de Córdoba y radicado en Estados Unidos explicó los cambios que permiten que el virus influenza pase de especies animales a humanos. El experto, se ha especializado en las universidades de Nebraska y Maryland y en el St. Jude Children’s Research Hospital, de Memphis. Actualmente, Pérez trabaja en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Georgia, en Athens.

¿Qué se podría deducir sobre el origen del nuevo coronavirus?

Los datos sugieren un origen en alguna de las 160 especies de murciélagos de la fruta, lo cual es consistente con la noción de estos animales como un gran reservorio natural de coronavirus y otros como paramixovirus, filovirus (incluyendo el Ébola) y otros con potencial zoonótico.

¿Y se descarta que pudiera haber sido “hecho en el laboratorio”?

El análisis de secuencias genómicas hecho por los autores del artículo en Nature creo que claramente exime de esa posibilidad: la cantidad y combinación de mutaciones que muestra el SARS-CoV-2 no son posibles de crear en el laboratorio. De hecho, las mutaciones en la zona de unión al receptor humano ACE2 son de menor afinidad que las equivalentes en SARS-CoV-1, que provoca síndrome respiratorio agudo severo (SARS), una enfermedad respiratoria contagiosa y a veces mortal que apareció por primera vez en China, en noviembre de 2002, y luego se propagó por el mundo.

Si alguien hubiera querido crear el SARS-CoV-2, lo más lógico habría sido hacerlo igual al SARS-CoV-1 en una región que tiene alta afinidad para acoplarse a células humanas y eso no es así. Por otra parte, SARS-CoV-2 tiene una región de clivado en la glicoproteína S de superficie que es poco común y, a priori, no sería compatible con lo que conocíamos hasta ahora de estos virus.

Los autores del estudio también se debaten acerca de la posible existencia de un hospedador intermediario.

Los autores consideran dos hipótesis: 1) de murciélago a humanos y posterior transmisión limitada entre humanos y signos de infección poco discernibles o 2) un hospedador intermedio, el pangolín (un mamífero cubierto de escamas), que “ayudó” a que el virus mutara en una versión más agresiva al humano. O quizás una combinación de ambas opciones.

Tampoco podemos descartar la posibilidad de que el virus de pangolín viene de una versión ancestral de otro de murciélagos que se transfirió a humanos y de ahí a pangolines, y que en ambas especies los virus empezaron a tomar una trayectoria evolutiva diferente.